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　　以前任何出生体重＜2.5kg的新生儿被称为早产儿；这个定义是不合适的；因为许多出生体重＜2.5kg的新生儿尽管是足月儿或过期产儿，却是小于胎龄儿；和早产儿比他们具有不同的外貌和问题。

　　病因学和体征

　　通常不知道引起早产的原因是否为胎膜早破。但母亲的个人史通常显示其低社会经济状况，不恰当的围产期保健，营养不良，受教育程度低，未婚状态及突然发生且尚未治疗的疾病或感染。其他危险因素包括母亲未治疗的细菌性阴道炎和既往早产史。

　　早产儿是较小的，通常出生体重＜2。5kg，而且倾向于有薄，发亮，粉红色的皮肤，透过皮肤易见到皮下静脉。有少量的皮下脂肪，毛发，或外耳廓软骨的存在。自发性活动和声音减少，同时肢体未保持一种屈曲状态。在男婴，阴囊只有少数皱褶，同时睾丸可能尚未下降。在女婴，大阴唇未能遮盖小阴唇。

　　并发症

　　大多数并发症和器官及系统的功能不成熟有关。

　　肺肺表面活性物质产生的量通常不能满足防止肺泡塌陷和肺膨胀不全，这将导致呼吸窘迫综合征。

　　中枢神经系统由于吸吮和吞咽反射协调不足，在34周前出生的新生儿也许需要静脉内营养或管饲法。脑干呼吸中枢的不成熟导致呼吸暂停发作（中枢性呼吸暂停）。呼吸暂停可因为下咽部单独梗阻（梗阻性呼吸暂停）或联合性中枢性呼吸暂停（混合性呼吸暂停）。在早产儿脑室周围胚胎发生层易发生出血，可进入脑室（脑室内出血）。脑室周围白质梗死（脑室周围白质软化）也许由几种尚不完全明确的原因引起。低血压，脑血流灌注不足或血压不稳定，血压突然上升（如静脉内快速注射液体或胶体）可造成脑梗死或出血。

　　感染败血症或脑膜炎在早产儿中的发生率几乎是足月儿的4倍。静脉内留置插管，气管内插管和皮肤破损以及早产儿血清免疫球蛋白水平明显低下，导致感染的可能性增加。早产儿是唯一易患坏死性小肠结肠炎者。

　　体温调节早产儿体表面积与身体容积之比较大，因此当暴露在低于中性温度的环境时，将迅速丧失热量并难以维持正常体温。

　　胃肠道早产儿胃容量很小，吸吮和吞咽反射不成熟，妨碍了经口或鼻饲管的充足喂养，并造成呼吸道吸入的危险。大多数早产儿能耐受母乳，也可用专用婴儿配方奶，或特别准备的含24kcal/30ml的早产儿配方奶。小的早产儿已可成功地用自己母亲的乳汁经鼻饲管喂养。母乳中含有免疫因子和营养因子，在改良的牛奶配方中缺乏。然而对极低出生体重儿（＜1.5kg），母乳不能提供足够的钙，磷和蛋白质，因此他们需喂养不同的混合强化母乳配方。

　　在生后第1日或第2日，如果由于早产儿本身状况经口或鼻胃管或鼻十二指肠管不能给予足够的液体和热卡，可静脉输注含有电解质的10%葡萄糖溶液，以防止脱水和营养不良。在小的，患病的特别是那些有呼吸窘迫或经常发生呼吸暂停的早产儿，通过鼻十二指肠管或胃管持续喂给母乳或配方奶，能令人满意地维持热卡的摄入。开始喂养时用少量的半张力配方奶；如果能耐受，在7~10天内缓慢地增加量和浓度。在非常小的或危重的早产儿，通过外周静脉输注，经皮或外科手术放置导管给予全肠道外高营养以提供足够的营养。

　　肾脏早产儿的肾脏功能不成熟，对尿的浓缩和稀释功能比足月儿差。高蛋白质配方奶的喂养，骨骼生长引起固定酸的积聚，未成熟肾脏排泄固定酸能力的不足，均可导致迟发性代谢性酸中毒和生长迟缓，并伴钠和碳酸氢盐在尿中丢失。因此，也许需要经口补充碳酸氢盐几日（每日1~2mEq/kg，分4~6次给予）。

　　高胆红素血症早产儿比足月儿更经常地发生高胆红素血症。小的，患病的早产儿即使血清胆红素低于10mg/dl（170μmol/L）也会发生核黄疸。早产儿的高胆红素水平，部分应归结于肝脏排泄机制未发育成熟，包括从血浆中摄取胆红素缺陷，肝细胞内生成结合胆红素的葡萄糖醛酸酯能力不足，以及将胆红素排泄到胆管内的能力不足。肠蠕动减少使胆红素葡萄糖醛酸酯在肠腔内被肠腔内酶β-葡萄糖醛酸苷酶转化成未结合胆红素，由此增加游离胆红素的重吸收（胆红素的肠肝循环）。相反，早期喂养增加肠蠕动，从而减少了胆红素的重吸收，因此能明显地降低生理性黄疸的发生率和严重程度。在罕见情况下，脐带夹住过迟导致大量红细胞输入，红细胞破坏和胆红素产生的增加，能明显增加产生高胆红素血症的危险。

　　预防

　　早产是新生儿发病和死亡的主要原因，通过保证所有的妇女，尤其对那些"高危人群"进行早期和适宜的围产期保健，能减少早产的发生。有关使用分娩松解法阻断早产，并提供足够的时间，以便在产前使用糖皮质激素促进肺成熟。